Sekitar 2008, seorang rakyat Amerika Syarikat telah menjadi sensasi internet apabila kulitnya bertukar menjadi kebiruan. Bagi sesetengah orang, barangkali ini hanyalah gimik internet mahupun solek kesan khas. Namun, bagi Paul Karason yang mempunyai masalah tersebut, barangkali dia berharap benar bahawa kulitnya menjadi biru kerana kesan solek.

Apabila dia menjelmakan diri di pentas, kulitnya kebiruan seperti Smurf dan kaum Na’vi (Avatar), bukan biru yang membengkak. Berdasarkan gambar gambar lama Karason, sebelum ni kulitnya normal. Putih sebagaimana rakyat AS berbangsa Kaukasus. Jadi, apa sebenarnya yang belaku padanya?

Sekiranya kita menyelusuri gaya hidupnya, dia mengatakan dia menelan sejumlah logam perak setiap hari. Mendengarkan hal ini, tahulah golongan doktor akan punca kulitnya kebiruan. Ini adalah penyakit argyria, keracunan logam perak. Akan tetapi, macam mana perak yang berwarna kelabu berkilat, boleh buat kulit menjadi biru?

Secara mudahnya, mekanisme pembiruan kulit ini adalah lebih kurang dengan penggelapan kanta cermin mata fotokromik apabila dipanahi terik matahari. Kedua duanya menggunapakai logam perak sebagai bahan aktif. Bagi kanta cermin mata fotokromik, bahan tersebut ialah garam perak klorida. Garam ni berwarna putih seperti garam makanan, jadi apabila ia diratakan pada kanta, ia adalah lutsinar.

Namun apabila cahaya matahari mengenai sebatian garam ini, ia bertukar menjadi logam perak tepu. Disebabkan garam ini dilapisi pada kanta secara menyeluruh, makanya apabila ia bertukar menjadi logam, lapisan tersebut menyebabkan kanta menjadi gelap. Inilah tindak balas fotokromik.

Mekanisme yang sama boleh dilihat pada penyakit ini. Ia bermula apabila pesakit menelan cecair koloidal perak sebagai bahan nutrient. Kemudiannya, tindak balas asid dalam perut akan memecahkan sebatian perak ini menjadi nanopartikel perak. Selepas itu, nanopartikel berkenaan akan bertindak balas dalam darah menjadi garam perak.

Garam perak ini kemudiannya akan termendap pada seluruh anggota badan seperti kulit. Daripada sinilah berlakunya pembiruan kulit pesakit. Apabila cahaya matahari mengenai kulit pesakit, garam perak tersebut akan bertindak balas bagi membentuk unsur perak tepu. Hasilnya, kulit pesakit menjadi gelap dan kebiruan.

Kisah Paul Karrason ini bukanlah kes pertama dan terakhir. Sebelum ini juga beberapa pesakit argyria telah didokumentasikan. Walau bagaimanapun, kenapa mereka memakan dan menelan koloidal perak walaupun ia akan cetuskan penyakit ini? Ia adalah disebabkan sifat logam perak sememangnya mempunyai sifat antimikrob. Seperti logam tembaga, ia mampu membunuh kuman. Malah, luka dan kelecuran boleh dirawat menggunakan tampalan perak.

Namun, itu tak bermakna ia bagus untuk ditelan. Juga, kita kena faham, jika ia boleh membunuh kuman, ia juga boleh membunuh manusia kerana sel badan dan kuman ni sifatnya lebih kurang, cuma sel badan ni lebih kuat berorganisasi berbanding kuman. Berbanding kulit, organ kita adalah sensitif dengan kimia berbahaya dan juga sebatian logam. Ini secara tak langsung menyebabkan terciptanya pemahaman tahyul akan sifat penyembuhan logam perak.

Sebagai penutup, perlu diingatkan bahawa sekali anda diracuni keterlebihan perak seperti seperti Paul Karasson, warna kulit pesakit argyria ni akan kekal pada anda sehingga mati.

RUJUKAN:

Brandt D, Park B, Hoang M, Jacobe HT (August 2005). “Argyria secondary to ingestion of homemade silver solution”. Journal of the American Academy of Dermatology. 53 (2 Suppl 1): S105–7. doi:10.1016/j.jaad.2004.09.026. PMID 16021155.

Chung IS, Lee MY, Shin DH, et al. Three systemic argyria cases after ingestion of colloidal silver solution. International Journal of Dermatology. 2010;49(10):1175–1177.

Fung MC, Bowen DL (1996). “Silver products for medical indications: risk-benefit assessment”. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology. 34 (1): 119–26. doi:10.3109/15563659609020246. PMID 8632503.

U.S. Food and Drug Administration. Rules and regulations: over-the-counter drug products containing colloidal silver ingredients or silver salts. Final rule. Federal Register. 1999;64(158):44653–44658.